Работаем без перерыва:
с 10.00 до 21.00
Биохимический
анализ крови
Ветеринарная помощь в Санкт-Петербурге
Биохимический анализ
крови (основные показатели)
крови (основные показатели)
АЛТ (Аланинаминотрансфераза)
Альбумин
Альфа-амилаза
АСТ (аспартатаминотрансфераза)
Белок общий
Билирубин общий
Билирубин прямой
ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза)
Глюкоза
Кальций общий
Креатинин
КФК общая (креатинфосфокиназа)
ЛДГ (лактатдегидрогеназа)
Альбумин
Альфа-амилаза
АСТ (аспартатаминотрансфераза)
Белок общий
Билирубин общий
Билирубин прямой
ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза)
Глюкоза
Кальций общий
Креатинин
КФК общая (креатинфосфокиназа)
ЛДГ (лактатдегидрогеназа)
Липаза общая
Липаза панкреатическая (кошки)
Липаза панкреатическая (собаки)
Магний
Мочевая кислота
Мочевина
Триглицериды
Фосфор неорганический
Холестерин
Щелочная фосфатаза
Электролиты (натрий, калий, хлор)
СДМА (Симметричный диметиларгинин, SDMA)
Липаза панкреатическая (кошки)
Липаза панкреатическая (собаки)
Магний
Мочевая кислота
Мочевина
Триглицериды
Фосфор неорганический
Холестерин
Щелочная фосфатаза
Электролиты (натрий, калий, хлор)
СДМА (Симметричный диметиларгинин, SDMA)
АЛТ (Аланинаминотрансфераза)
Исследуемый материал: сыворотка крови
Единицы измерения: Ед/л.
Референсные значения:
Собаки: 0 - 6 мес. – 10-32 Ед/л; 6-12 мес. – 10-45 Ед/л; старше одного года – 10-65 Ед/л.
Кошки: 0-6 мес. – 10-50 Ед/л; 6-12 мес. – 10-75 Ед/л; старше одного года – 10-85 Ед/л.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) ‒ это фермент, относящийся к группе трансаминаз. АЛТ локализуется преимущественно в цитозоле клеток и катализирует обратимую реакцию переаминирования, то есть переноса аминогруппы от аланина на α-кетоглутаровую кислоту с образованием пирувата и глутаминовой кислоты. Реакция происходит в присутствии кофермента – производного витамина В6. Избыток или недостаток витамина В6 пропорционально влияет на активность трансаминаз.
У собак и кошек самые высокие концентрации АЛТ отмечаются в гепатоцитах. Этот фермент присутствует, но в меньших концентрациях, в почках, поджелудочной железе, кишечнике, скелетной и сердечной мышечных тканях и эритроцитах. Поскольку у собак и кошек АЛТ превалирует в печеночной ткани, ее сывороточная активность является более специфичным индикатором повреждения печени, чем АСТ.
Уровень сывороточной активности АЛТ пропорционален количеству поврежденных клеток, но не всегда связан с тяжестью повреждения тканей. Активность АЛТ в сыворотке крови может быть выше после сублетального повреждения большого количества гепатоцитов, чем после некроза нескольких печеночных клеток. Холестаз и обструкция желчных путей могут увеличить сывороточную активность АЛТ вследствие токсических эффектов солей желчных кислот на гепатоциты. Одновременное исследование уровня щелочной фосфатазы и ГГТ в сыворотке крови позволят выявить возможный холестатический компонент в печеночной патологии. При увеличении активности АЛТ исследование желчных кислот или уровня аммиака в плазме крови позволят оценить функцию печени.
Увеличение активности АЛТ наблюдается и при тяжелых поражениях мышечной ткани (особенно у собак). При тяжелых травмах мышц повышаются также уровни АСТ и КФК, но увеличение АЛТ менее выражено, чем увеличение АСТ. Исследование активности более специфичного фермента, содержащегося в мышцах, такого как КФК, помогает установить, является ли мышечная ткань источником «утечки» АЛТ. Увеличение активности АЛТ также отмечается вследствие острых кишечных энтеропатий, внутрисосудистого гемолиза (особенно у кошек), при гипоксии, в результате токсического воздействия на гепатоциты и в ряде других случаев.
Уровень сывороточной активности АЛТ обычно не рассматривается как значительный, если он в 2-3 раза не превышает верхнюю границу нормы.
Период полураспада АЛТ в сыворотке крови составляет от 17 до 60 часов у собак и 3,5 часа у кошек. После тяжелого острого гепатоцеллюлярного поражения печени (например, воздействия токсических веществ) уровень фермента значительно увеличивается через 12 часов и достигает пика в течение 1-2 дней. При прекращении воздействия повреждающих факторов скорость нормализации сывороточной активности АЛТ не всегда соответствует ожидаемой, принимая во внимание период полураспада фермента в сыворотке крови, и составляет 1-3 недели. Такое медленное снижение можно объяснить повышением активности АЛТ в ходе репаративной регенерации печеночной ткани.
На результат исследования влияют вещества, изменяющие концентрацию фосфопиридоксаля (витамина В6). Вследствие недостаточности витамина В6 уровень активности АЛТ остается на низком уровне даже в случаях гепатоцеллюлярных поражений. При назначении ацетаминофена (парацетамола) иногда отмечается повышение активности сывороточной АЛТ в результате действия образовавшихся реактивных гепатотоксических метаболитов.
Увеличение активности АЛТ в сыворотке крови может наблюдаться у собак с гиперадренокортицизмом или при назначении препаратов кортикостероидных гормонов (при стероидной гепатопатии). Повышение уровня АЛТ, как правило, незначительное (в 2-5 раз) и выявляется через несколько дней после начала терапии. После прекращения терапии активность сывороточной АЛТ медленно снижается. Такие изменения индивидуальны и зависят от дозы и продолжительности лечения.
Некоторые лекарственные препараты обладают гепатотоксическим действием, следовательно, вызывают повышение уровня АЛТ в сыворотке крови (например, сульфаниламиды, тиацетарсамид натрия, эритромицин, рифампицин).
Противосудорожные препараты (например, фенобарбитал, примидон, фенитоин) также вызывают легкое увеличение АЛТ в сыворотке крови собак.
Единицы измерения: Ед/л.
Референсные значения:
Собаки: 0 - 6 мес. – 10-32 Ед/л; 6-12 мес. – 10-45 Ед/л; старше одного года – 10-65 Ед/л.
Кошки: 0-6 мес. – 10-50 Ед/л; 6-12 мес. – 10-75 Ед/л; старше одного года – 10-85 Ед/л.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) ‒ это фермент, относящийся к группе трансаминаз. АЛТ локализуется преимущественно в цитозоле клеток и катализирует обратимую реакцию переаминирования, то есть переноса аминогруппы от аланина на α-кетоглутаровую кислоту с образованием пирувата и глутаминовой кислоты. Реакция происходит в присутствии кофермента – производного витамина В6. Избыток или недостаток витамина В6 пропорционально влияет на активность трансаминаз.
У собак и кошек самые высокие концентрации АЛТ отмечаются в гепатоцитах. Этот фермент присутствует, но в меньших концентрациях, в почках, поджелудочной железе, кишечнике, скелетной и сердечной мышечных тканях и эритроцитах. Поскольку у собак и кошек АЛТ превалирует в печеночной ткани, ее сывороточная активность является более специфичным индикатором повреждения печени, чем АСТ.
Уровень сывороточной активности АЛТ пропорционален количеству поврежденных клеток, но не всегда связан с тяжестью повреждения тканей. Активность АЛТ в сыворотке крови может быть выше после сублетального повреждения большого количества гепатоцитов, чем после некроза нескольких печеночных клеток. Холестаз и обструкция желчных путей могут увеличить сывороточную активность АЛТ вследствие токсических эффектов солей желчных кислот на гепатоциты. Одновременное исследование уровня щелочной фосфатазы и ГГТ в сыворотке крови позволят выявить возможный холестатический компонент в печеночной патологии. При увеличении активности АЛТ исследование желчных кислот или уровня аммиака в плазме крови позволят оценить функцию печени.
Увеличение активности АЛТ наблюдается и при тяжелых поражениях мышечной ткани (особенно у собак). При тяжелых травмах мышц повышаются также уровни АСТ и КФК, но увеличение АЛТ менее выражено, чем увеличение АСТ. Исследование активности более специфичного фермента, содержащегося в мышцах, такого как КФК, помогает установить, является ли мышечная ткань источником «утечки» АЛТ. Увеличение активности АЛТ также отмечается вследствие острых кишечных энтеропатий, внутрисосудистого гемолиза (особенно у кошек), при гипоксии, в результате токсического воздействия на гепатоциты и в ряде других случаев.
Уровень сывороточной активности АЛТ обычно не рассматривается как значительный, если он в 2-3 раза не превышает верхнюю границу нормы.
Период полураспада АЛТ в сыворотке крови составляет от 17 до 60 часов у собак и 3,5 часа у кошек. После тяжелого острого гепатоцеллюлярного поражения печени (например, воздействия токсических веществ) уровень фермента значительно увеличивается через 12 часов и достигает пика в течение 1-2 дней. При прекращении воздействия повреждающих факторов скорость нормализации сывороточной активности АЛТ не всегда соответствует ожидаемой, принимая во внимание период полураспада фермента в сыворотке крови, и составляет 1-3 недели. Такое медленное снижение можно объяснить повышением активности АЛТ в ходе репаративной регенерации печеночной ткани.
На результат исследования влияют вещества, изменяющие концентрацию фосфопиридоксаля (витамина В6). Вследствие недостаточности витамина В6 уровень активности АЛТ остается на низком уровне даже в случаях гепатоцеллюлярных поражений. При назначении ацетаминофена (парацетамола) иногда отмечается повышение активности сывороточной АЛТ в результате действия образовавшихся реактивных гепатотоксических метаболитов.
Увеличение активности АЛТ в сыворотке крови может наблюдаться у собак с гиперадренокортицизмом или при назначении препаратов кортикостероидных гормонов (при стероидной гепатопатии). Повышение уровня АЛТ, как правило, незначительное (в 2-5 раз) и выявляется через несколько дней после начала терапии. После прекращения терапии активность сывороточной АЛТ медленно снижается. Такие изменения индивидуальны и зависят от дозы и продолжительности лечения.
Некоторые лекарственные препараты обладают гепатотоксическим действием, следовательно, вызывают повышение уровня АЛТ в сыворотке крови (например, сульфаниламиды, тиацетарсамид натрия, эритромицин, рифампицин).
Противосудорожные препараты (например, фенобарбитал, примидон, фенитоин) также вызывают легкое увеличение АЛТ в сыворотке крови собак.
Повышение уровня:
- Гепатит
- Гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания)
- Неоплазии гепатобилиарной системы
- Стероидная гепатопатия
- Действие гепатотоксичных лекарственных препаратов или токсинов.
- Липидоз печени
- Панкреатит
- Травматические поражения печеночной ткани
- Паразитирование печеночного сосальщика
- Болезнь накопления меди
- Повреждение или обширный некроз мышечной ткани, миозит
- Мышечное переутомление
Понижение уровня:
- Атрофия печени (врожденные портосистемные шунты).
- Снижение уровня витамина В6.
Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения АЛТ в исследуемой пробе
- Гепатит
- Гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания)
- Неоплазии гепатобилиарной системы
- Стероидная гепатопатия
- Действие гепатотоксичных лекарственных препаратов или токсинов.
- Липидоз печени
- Панкреатит
- Травматические поражения печеночной ткани
- Паразитирование печеночного сосальщика
- Болезнь накопления меди
- Повреждение или обширный некроз мышечной ткани, миозит
- Мышечное переутомление
Понижение уровня:
- Атрофия печени (врожденные портосистемные шунты).
- Снижение уровня витамина В6.
Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения АЛТ в исследуемой пробе
Альбумин
Исследуемый материал: сыворотка крови
Единицы измерения: г/л.
Референсные значения:
Собаки: 0-6 мес. ‒ 15-37 г/л; 6-12 мес. – 26-37 г/л; старше одного года – 25-37 г/л.
Кошки: 0-6 мес. ‒ 19-30 г/л; 6-12 мес. – 24-38 г/л; старше 1 года – 24-39 г/л
Альбумин представляет собой небольшой глобулярный белок с молекулярной массой 66,4 кДа. Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. Скорость синтеза альбумина регулируется коллоидно-осмотическим давлением и зависит от гормонов, таких как инсулин, тироксин и кортизол. Отличительной чертой первичной структуры альбумина является то, что он имеет нечетное число остатков цистеина (35 в общей сложности) и свободный цистеиновый остаток, что делает альбумин сильным антиоксидантом (акцептором реактивных кислородных радикалов). Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. После попадания в кровоток альбумин необратимо модифицируется путем неферментативного гликирования остатков лизина, так что от 6 до 10% альбумина представляют собой гликоальбумин ‒ продукт взаимодействия с глюкозой или галактозой. Катаболизм альбумина происходит в различных органах и тканях, где он проникает в клетки путем пиноцитоза со скоростью, зависящей от концентрации предсердного натрийуретического пептида, а затем подвергается протеасомальной деградации. От 40 до 60% от общего альбумина разрушаются в мышцах, печени и почках. За счет отрицательного заряда молекул альбумин выполняет важную транспортную функцию, являясь белком-переносчиком для свободных жирных кислот, Ca2+, Mg2+, желчных кислот, неконъюгированного билирубина, тироксина и некоторых лекарственных препаратов.
Существует прямая корреляция между скоростью обмена альбумина и размерами тела. То есть крупные животные имеют низкую скорость метаболизма и, следовательно, более подвержены отекам, вызванным гипоальбуминемией, чем мелкие животные. Период полувыведения альбумина у собак составляет 8 дней.
Показания к назначению: Оценка состояния гидратации. Оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.
Снижение концентрации альбумина ниже 10 г/л может привести к значительному уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальную область. В результате развивается гипотония, образуются отеки (подкожные, отеки легких) и полостные выпоты (плеврит, асцит). С одновременным увеличением портальной гипертензии у животных может происходить образование полостных выпотов при более высоких значениях альбумина (более 15 г/л). У пациентов с тяжелой гипоальбуминемией может снижаться активность антитромбина III, что представляет опасность формирования тромбоэмболии легочных, мезентериальных и портальных сосудов.Синтез альбумина заметно снижается в острую фазу воспалительного процесса («отрицательный» белок острой фазы). Его концентрация падает постепенно в период течения инфекционного заболевания и воспалительного процесса. Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. При повышении концентрации сывороточного альбумина в результате обезвоживания не наблюдается корреляции между гиперальбумиемией и заболеваниями почек. Однако дегидратация часто отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. Различие между преренальной и почечной азотемией проводится путем измерения относительной плотности мочи при одновременной оценке тургора кожи, гематокрита и сывороточного альбумина. Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. В первичную мочу не попадают отрицательно заряженные молекулы, чья молекулярная масса превышает 68 кДа. При заболеваниях клубочкового аппарата почек фильтрационная мембрана почечного тельца теряет свой отрицательный заряд в результате осаждения иммуноглобулинов (положительно заряженных) на базальной мембране клубочков в патогенезе гломерулонефрита и амилоидоза. В результате альбумин может просачиваться в клубочковый ультрафильтрат благодаря небольшому размеру (66 кДа) и отрицательному заряду своих молекул. У здоровых животных небольшое количество альбумина проникает в ультрафильтрат, реабсорбируется в канальцах почек и подвергается деградации лизосомальными ферментами в эпителиальных клетках. Несмотря на то, что альбуминурия может быть связана с поражением канальцев, содержание белка в моче при этом незначительное, и этот механизм никогда не приводит к гипоальбуминемии.При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы. Гипоальбуминемия часто сопровождается гиперглобулинемией, с некоторыми дополнениями: антигенная стимуляция может увеличить производство иммуноглобулина, маскируя потери глобулина;при заболеваниях почек уровень глобулина, как правило, остается нормальным, поскольку глобулины имеют слишком большие размеры, чтобы пройти через фильтрационный барьер клубочков, даже в случаях его повреждения;большинство сывороточных глобулинов синтезируются в печени, но в результате одновременного системного синтеза иммуноглобулинов у животных с заболеваниями гепатобилиарной системы часто определяются нормальные или даже повышенные концентрации глобулина.Ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах снижает уровень альбумина. Тестостерон, эстроген и гормон роста могут вызвать легкое увеличение концентрации альбумина в крови. Высокие дозы глюкокортикоидов способны привести к незначительному увеличению уровня альбумина. Длительное применение кортикостероидов в высоких дозах у собак может стать причиной гипопротеинемии и гипоальбуминемии, но значения возвращаются к нормальным в течение нескольких недель после прекращения терапии. Противосудорожные и противоопухолевые препараты у собак и кошек не вызывают гипоальбуминемию сами по себе, без соответствующих причин, лежащих в основе снижения альбумина (например, цирроз печени).
Единицы измерения: г/л.
Референсные значения:
Собаки: 0-6 мес. ‒ 15-37 г/л; 6-12 мес. – 26-37 г/л; старше одного года – 25-37 г/л.
Кошки: 0-6 мес. ‒ 19-30 г/л; 6-12 мес. – 24-38 г/л; старше 1 года – 24-39 г/л
Альбумин представляет собой небольшой глобулярный белок с молекулярной массой 66,4 кДа. Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. Скорость синтеза альбумина регулируется коллоидно-осмотическим давлением и зависит от гормонов, таких как инсулин, тироксин и кортизол. Отличительной чертой первичной структуры альбумина является то, что он имеет нечетное число остатков цистеина (35 в общей сложности) и свободный цистеиновый остаток, что делает альбумин сильным антиоксидантом (акцептором реактивных кислородных радикалов). Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. После попадания в кровоток альбумин необратимо модифицируется путем неферментативного гликирования остатков лизина, так что от 6 до 10% альбумина представляют собой гликоальбумин ‒ продукт взаимодействия с глюкозой или галактозой. Катаболизм альбумина происходит в различных органах и тканях, где он проникает в клетки путем пиноцитоза со скоростью, зависящей от концентрации предсердного натрийуретического пептида, а затем подвергается протеасомальной деградации. От 40 до 60% от общего альбумина разрушаются в мышцах, печени и почках. За счет отрицательного заряда молекул альбумин выполняет важную транспортную функцию, являясь белком-переносчиком для свободных жирных кислот, Ca2+, Mg2+, желчных кислот, неконъюгированного билирубина, тироксина и некоторых лекарственных препаратов.
Существует прямая корреляция между скоростью обмена альбумина и размерами тела. То есть крупные животные имеют низкую скорость метаболизма и, следовательно, более подвержены отекам, вызванным гипоальбуминемией, чем мелкие животные. Период полувыведения альбумина у собак составляет 8 дней.
Показания к назначению: Оценка состояния гидратации. Оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.
Снижение концентрации альбумина ниже 10 г/л может привести к значительному уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальную область. В результате развивается гипотония, образуются отеки (подкожные, отеки легких) и полостные выпоты (плеврит, асцит). С одновременным увеличением портальной гипертензии у животных может происходить образование полостных выпотов при более высоких значениях альбумина (более 15 г/л). У пациентов с тяжелой гипоальбуминемией может снижаться активность антитромбина III, что представляет опасность формирования тромбоэмболии легочных, мезентериальных и портальных сосудов.Синтез альбумина заметно снижается в острую фазу воспалительного процесса («отрицательный» белок острой фазы). Его концентрация падает постепенно в период течения инфекционного заболевания и воспалительного процесса. Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. При повышении концентрации сывороточного альбумина в результате обезвоживания не наблюдается корреляции между гиперальбумиемией и заболеваниями почек. Однако дегидратация часто отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. Различие между преренальной и почечной азотемией проводится путем измерения относительной плотности мочи при одновременной оценке тургора кожи, гематокрита и сывороточного альбумина. Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. В первичную мочу не попадают отрицательно заряженные молекулы, чья молекулярная масса превышает 68 кДа. При заболеваниях клубочкового аппарата почек фильтрационная мембрана почечного тельца теряет свой отрицательный заряд в результате осаждения иммуноглобулинов (положительно заряженных) на базальной мембране клубочков в патогенезе гломерулонефрита и амилоидоза. В результате альбумин может просачиваться в клубочковый ультрафильтрат благодаря небольшому размеру (66 кДа) и отрицательному заряду своих молекул. У здоровых животных небольшое количество альбумина проникает в ультрафильтрат, реабсорбируется в канальцах почек и подвергается деградации лизосомальными ферментами в эпителиальных клетках. Несмотря на то, что альбуминурия может быть связана с поражением канальцев, содержание белка в моче при этом незначительное, и этот механизм никогда не приводит к гипоальбуминемии.При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы. Гипоальбуминемия часто сопровождается гиперглобулинемией, с некоторыми дополнениями: антигенная стимуляция может увеличить производство иммуноглобулина, маскируя потери глобулина;при заболеваниях почек уровень глобулина, как правило, остается нормальным, поскольку глобулины имеют слишком большие размеры, чтобы пройти через фильтрационный барьер клубочков, даже в случаях его повреждения;большинство сывороточных глобулинов синтезируются в печени, но в результате одновременного системного синтеза иммуноглобулинов у животных с заболеваниями гепатобилиарной системы часто определяются нормальные или даже повышенные концентрации глобулина.Ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах снижает уровень альбумина. Тестостерон, эстроген и гормон роста могут вызвать легкое увеличение концентрации альбумина в крови. Высокие дозы глюкокортикоидов способны привести к незначительному увеличению уровня альбумина. Длительное применение кортикостероидов в высоких дозах у собак может стать причиной гипопротеинемии и гипоальбуминемии, но значения возвращаются к нормальным в течение нескольких недель после прекращения терапии. Противосудорожные и противоопухолевые препараты у собак и кошек не вызывают гипоальбуминемию сами по себе, без соответствующих причин, лежащих в основе снижения альбумина (например, цирроз печени).
Повышение уровня:
- Гемоконцентрация в результате дегидратации
Понижение уровня:
- Снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении).
-Потеря крови.
-Потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени).
- Потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами).
- Потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи).
- Васкулит.
- Чрезмерное внутривенное введение жидкости.
- Гемодилюция, вызванная синдромом неадекватной секрецией антидиуретического гормона (СНАДГ), или отечным синдромом при хронической сердечной недостаточности.
Гемолиз или гемоглобинемия могут ложно завышать значения альбумина. Ложное занижение результата может возникать при выраженном хилезе (липемии) или гипертриглицеридемии.
- Гемоконцентрация в результате дегидратации
Понижение уровня:
- Снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении).
-Потеря крови.
-Потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени).
- Потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами).
- Потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи).
- Васкулит.
- Чрезмерное внутривенное введение жидкости.
- Гемодилюция, вызванная синдромом неадекватной секрецией антидиуретического гормона (СНАДГ), или отечным синдромом при хронической сердечной недостаточности.
Гемолиз или гемоглобинемия могут ложно завышать значения альбумина. Ложное занижение результата может возникать при выраженном хилезе (липемии) или гипертриглицеридемии.